Skip to content
Increase font size Decrease font size Default font size blue color orange color green color

Bệnh Viện Phụ Sản - Nhi Đà Nẵng

MIỄN DỊCH VÀ COVID-19 PDF. In Email
Thứ ba, 18 Tháng 5 2021 03:46

                                                               SỞ Y TẾ THÀNH PHỐ ĐÀ NẴNG

                                                               BỆNH VIỆN PHỤ SẢN – NHI ĐÀ NẴNG

       Hiệp hội miễn dịch Anh Quốc, 3 tháng 2 năm 2021

                         MIỄN DỊCH VÀ COVID-19

   Người dịch:

     DS. Trần Anh Vũ

    DS. Trần Linh Chi

Người hiệu đính:

  TS.BS. Nguyễn Thị Kim Phương

Chúng ta biết gì về đáp ứng miễn dịch sau nhiễm SARS-COV-2 tự nhiên?

Tất cả mọi người đều có đáp ứng miễn dịch giống nhau với SARS-COV-2?

Không. Các đáp ứng miễn dịch có thể có sự khác biệt lớn giữa các cá thể

khác nhau. Một số người tạo ra đáp ứng miễn dịch hiệu quả giúp họ không

bị tái nhiễm bệnh và không lây truyền vi-rút cho người

khác (được gọi là miễn dịch “sạch nhiễm” *).

Một số khác tạo ra kháng thể * và bảo vệ bản thân khỏi bệnh, nhưng vẫn có

thể tái

nhiễm trong tương lai.1 Về lý thuyết những người này vẫn có thể lây truyền

vi-rút cho người khác.

Mọi người khác nhau về số lượng kháng thể * được tạo ra sau khi nhiễm

bệnh, chất lượng của các kháng thể đó * (khả năng ngăn ngừa nhiễm bệnh),

số lượng và chất lượng của các phản ứng do tế bào T * tạo ra. Hiện chưa

biết chính xác tầm quan trọng của sự đa dạng kháng thể * và các tế bào T *

đối với mức độ miễn dịch bảo vệ * nhưng nhiều nghiên cứu đang được

thực hiện (bởi Hiệp hội miễn dịch Coronavirus của Vương quốc Anh) nhằm

trả lời câu hỏi này 


Làm sao chúng ta biết liệu một người đã mắc vi-rút và tạo ra được đáp ứng miễn dịch?

Hiện tại, bằng chứng dễ nhận ra nhất là tìm xem họ có kháng thể * trong máu

có khả năng nhận diện các thành phần đặc trưng của vi-rút SARS-COV-2 hay

không. Các tế bào nhớ T* và tế bào nhớ B * có thể nhận diện các thành phần

đặc trưng này sau nhiễm bệnh nhưng khó đo lường hơn. Sự hiện diện của

kháng thể * không phải lúc nào cũng dự đoán sự hiện diện của tế bào T

nhớ * hoặc các tế bào B nhớ đặc biệt này* .2, 3

Miễn dịch hiệu quả đối với SARS-COV-2 biểu hiện như thế nào?

Hiện chúng ta chủ yếu đo tổng mức độ kháng thể IgG *, IgA *, IgM * và

mức độ trung hòa của kháng thể *. Một vài nghiên cứu đã báo cáo về

tế bào B nhớ * và T nhớ *. Cần thiết theo dõi các nghiên cứu đoàn

hệ này để xác định dữ liệu tương quan với khả năng bảo vệ. Ngoài ra,

các nghiên cứu miễn dịch chi tiết về đánh giá mối quan hệ tương quan với

khả năng bảo vệ * cũng chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng.

Phản ứng miễn dịch bẩm sinh dường như có mối tương quan với độ nặng

của bệnh (tức là nếu bạn mắc bệnh nặng hơn, phản ứng miễn dịch tiếp theo

của bạn sẽ mạnh hơn). Tuy nhiên, trong một số trường hợp, chính phản

ứng miễn dịch là nguyên nhân gây bệnh, ví dụ như tạo ra các kháng t

hể *, 4, làm hỏng các mô trong cơ thể, 5, 6 hoặc gây ra quá trình viêm

quá mức, 7 vì vậy chúng ta cần phân biệt giữa phản ứng miễn dịch bảo

vệ và miễn dịch gây ra các phản ứng có hại.

Tỷ lệ người nhiễm bệnh tạo ra được phản ứng miễn dịch hiệu quả?

Phần lớn những người được xác nhận nhiễm bệnh tạo ra một số

hình thức đáp ứng miễn dịch nhưng không dễ để xác định liệu các

miễn dịch này có hiệu quả trong việc ngăn ngừa khả năng tái

nhiễm hay không. Khoảng 90% bệnh nhân hồi phục có kháng

thể chống lại vi-rút SARS-COV-2 ở mức có thể phát hiện

được * trong vài tuần hoặc vài tháng sau khi nhiễm

bệnh.2, 8, 9 Các nghiên cứu xác định tần suất tái nhiễm của

các nhân viên y tế cho thấy sự hiện diện của kháng thể đặc

hiệu với SARS-COV-2 *, giúp bảo vệ khoảng 95% chống lại

các triệu chứng của COVID-19 và bảo vệ khoảng 75% chống lại

khả năng bị nhiễm bệnh.1, 10 Sự hiện diện của các tế bào T * có phản

ứng với vi-rút SARS-COV-2 cũng được chứng minh là một trong

các yếu tố bảo vệ. 11

Miễn dịch có thể mất đi theo thời gian không? Nếu có, bằng cách nào?

Có, miễn dịch có thể bị mất đi. Nồng độ kháng thể * có thể giảm theo

thời gian. Tỷ lệ giảm thay đổi khác nhau giữa các loại vi-rút. Ví dụ,

vi-rút đường hô hấp (RSV) tạo ra miễn dịch ngắn hạn và giảm theo

thời gian, trong khi khả năng miễn dịch đối với bệnh sởi có thể tồn

tại suốt đời.12 Trong một số trường hợp, một bệnh khác có thể phá

hỏng hệ thống miễn dịch của bạn và khiến bạn mất đi khả năng

miễn dịch mà bạn đã tạo ra, ví dụ, nhiễm HIV.

Ngay cả khi kháng thể * bị mất, khả năng miễn dịch có thể được

kích hoạt lại. Các tế bào tiết ra kháng thể có thể được tạo mới từ

quần thể tế bào B nhớ *, với sự trợ giúp từ các tế bào T nhớ *, nếu

người đó gặp lại vi-rút đó (tự nhiên hoặc tiêm chủng, hoặc tiêm

chủng tăng cường). Vì vậy, đo lường kháng thể * là một dấu chỉ tốt

để đánh giá khả năng miễn dịch; đo lường các tế bào bạch cầu

nhớ * khác nhau sẽ cho thấy mối tương quan tốt hơn với khả năng miễn dịch*.

Miễn dịch này sẽ kéo dài bao lâu?

Hiện tại, chỉ điểm tốt nhất để xác định liệu rằng chúng ta được bảo vệ khỏi nhiễm bệnh trong tương lai là mức độ kháng thể trung hòa* trong máu. Đây là thành phần của kháng thể * có thể ngăn chặn sự xâm nhập của vi-rút vào tế bào. Trong khi đó, sự suy giảm của kháng thể trung hòa * đã được biết đến, 13 tuy nhiên nó có thể tồn tại trong cơ thể của các cá thể ít nhất 8 tháng và có thể lâu hơn, sau khi nhiễm bệnh.3 Tế bào bạch cầu B * và T *  nhận diện vi-rút SARS-COV-2 cũng có thể được tìm thấy sau 8 tháng và các tế bào T * có khả năng tạo ra các phản ứng miễn dịch mạnh mẽ cũng được phát hiện sau 6 tháng.3, 14 Vi-rút SARS-COV-2 mới chỉ xuất hiện trong khoảng một năm nay, nên các nghiên cứu đang được thực hiện, và cần diễn ra trong nhiều tháng và nhiều năm tới để hiểu đầy đủ về khả năng miễn dịch có thể kéo dài bao lâu sau nhiễm bệnh.

Tải lượng vi-rút có liên quan đến mức độ miễn dịch không?

Những bệnh nhân mắc phải bệnh nặng thường có tải lượng vi-rút cao hơn15 so với những người mắc bệnh nhẹ. Trong một nghiên cứu, ở những bệnh nhân mắc bệnh nghiêm trọng trong giai đoạn cấp tính của bệnh (2-3 tuần), có tải lượng vi-rút cao hơn và tương quan với mức kháng thể IgM * cao hơn *. Mức độ kháng thể IgM là kháng thể phản ứng nhanh chóng với các trường hợp nhiễm trùng cấp nhưng không tốt để chống lại vi-rút và không tồn tại lâu dài. Ngược lại, mức độ kháng thể IgG * có hiệu quả cao * nhưng không phản ánh tải lượng vi-rút hoặc có mối quan hệ nghịch16 trong giai đoạn cấp tính của bệnh. Những người có tải lượng vi-rút cao trong giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng, sau một vài tuần, có thể có mức độ kháng thể cao hơn *.

Những người có bằng chứng về miễn dịch có thể được cấp “chứng nhận miễn dịch” và trở lại sinh hoạt và hòa nhập như trước khi nhiễm Covid không?

Bởi vì mỗi người chúng ta có một đáp ứng miễn dịch khác nhau, và miễn dịch có thể mất đi theo thời gian, chúng ta chỉ có thể thực hiện cấp 'chứng nhận miễn dịch' nếu chúng ta có một cách chính xác để đo lường khả năng miễn dịch của một người đối với khả năng nhiễm bệnh và chúng ta cần biết thêm rằng miễn dịch sẽ kéo dài bao lâu. Mặc dù chúng ta biết rằng kháng thể trung hòa * có liên quan đến việc bảo vệ chống lại bệnh, 17 và phản ứng của tế bào B nhớ * và tế bào T nhớ * cũng đóng vai trò quan trọng, 3 tuy nhiên chúng ta không có dữ liệu đủ tốt để có thể dự đoán chính xác mức độ và thời gian bảo vệ của một cá thể với SARS-COV-2 để cấp 'Chứng nhận miễn dịch'. Giấy chứng nhận tiêm chủng (như đã thực hiện với các bệnh như bệnh sốt vàng) chỉ cho biết người đó có thể đã có miễn dịch nhưng không đảm bảo chắc chắn rằng người đó đã được miễn dịch suốt đời. Hơn nữa, sự hiện diện của kháng thể * hoặc các đáp ứng miễn dịch khác, có thể không đảm bảo chắc chắn rằng cá thể đó không lây truyền vi-rút SARS-COV-2 cho người khác, ngay cả khi chúng bảo vệ họ khỏi nhiễm bệnh.

Có thể tái nhiễm với SARS-COV-2 không?

Vâng, có thể, mặc dù không thường xuyên. Sự tái nhiễm phụ thuộc vào mức độ miễn dịch của một người có được từ lần nhiễm bệnh đầu tiên và mức độ tiếp xúc với mầm bệnh trong môi trường cộng đồng và nơi làm việc. Bằng chứng khẳng định về sự tái nhiễm, để loại trừ sự tồn tại của RNA vi-rút *, chỉ có thể được thực hiện khi cả hai lần nhiễm bệnh thứ nhất và thứ hai đã được phân tích trình tự và cho kết quả là từ các biến thể khác nhau của vi-rút. Bằng chứng này rất khó thực hiện nhưng tại thời điểm viết bài này, có 47 trường hợp như vậy được ghi nhận trên toàn thế giới, 18 trường hợp chứng minh rằng sự tái nhiễm là có thể và trong một khoảng thời gian tương đối ngắn (tháng) giữa các lần nhiễm bệnh.

Một cách ít nghiêm ngặt hơn để phát hiện tái nhiễm là ghi nhận kết quả xét nghiệm PCR dương tại một khoảng thời gian cố định sau lần xét nghiệm PCR hoặc kháng thể đã được biết trước đó. Một nghiên cứu ở Mexico, sử dụng khoảng thời gian tối thiểu là 30 ngày đã phát hiện 258 trường hợp tái nhiễm trong một đoàn hệ 100.432 người (2,6 trên 1.000). Tỷ lệ tái nhiễm có liên quan đến các kháng thể chống lại SARS- COV-2 * .9 Trong một nghiên cứu của Anh trên 1.177 nhân viên y tế với mức độ kháng thể chống lại SARS-COV-2 IgG * có thể phát hiện được, hai người đã có một mẫu xét nghiệm PCR dương (nhưng không có triệu chứng) khi theo dõi trong khoảng thời gian tối thiểu 60 ngày (1,7 trên 1.000) .1 Báo cáo từ Cơ quan Y tế công cộng Anh, về việc đánh giá biến thể 202012/01 * và sử dụng khoảng thời gian tối thiểu 90 ngày giữa các thử nghiệm PCR, cho thấy tỷ lệ này nằm trong khoảng 0,6 và 1,4 tái nhiễm cho mỗi 1.000 người.19

Có khả năng miễn dịch chéo về đáp ứng miễn dịch tế bào giữa các chủng coronavirus khác?

Các nghiên cứu hiện đã báo cáo sự hiện diện của các tế bào T *, 20 có thể nhận diện cả SARS-COV-2 và các loại coronavirus khác, chẳng hạn như những người mắc phải cảm lạnh thông thường. Một nghiên cứu chỉ ra rằng hơn 80% các cá thể không bị nhiễm bệnh trong nhóm nghiên cứu có các tế bào T * có khả năng nhận diện ra SARS-COV-2.21 Chúng tôi chưa biết được rằng liệu phản ứng chéo này giúp bảo vệ hay không. Một nghiên cứu gần đây cho thấy các nhân viên NHS đã có các tế bào T* như vậy ít có khả năng nhận diện được Covid-19 hơn so với các đồng nghiệp không có tế bào đó nhưng bảo vệ tạo ra được có khả năng sẽ rất nhỏ.

Tương tự, kháng thể * có thể trung hòa SARS-COV-2 đã được phát hiện trong một tỷ lệ nhỏ các mẫu máu lấy từ nhiều người trước khi đại dịch SARS-Cov-2 bùng phát.22 Chúng được cho là phản ứng chéo với coronavirus gây cảm lạnh thông thường và được tìm thấy phổ biến ở trẻ em.

Các yếu tố khác (ví dụ như tuổi) có tác động đến khả năng tạo ra miễn dịch?

Đúng. Các bằng chứng trước đây cho thấy người lớn tuổi ít có khả năng tạo ra các đáp ứng miễn dịch hiệu quả từ việc nhiễm bệnh và tiêm chủng. 23 Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy phản ứng của kháng thể * với nhiễm trùng không thay đổi theo tuổi ở người trưởng thành 24 hoặc cao hơn ở bệnh nhân lớn tuổi.25- 27 Ngoài ra còn có bằng chứng về việc giảm biên độ của phản ứng của kháng thể * với protein SARS-COV-2 ở trẻ em so với người lớn.25 Những đối tượng khác có hệ thống miễn dịch bị suy giảm do các bệnh lý suy giảm miễn dịch, bệnh tự miễn hoặc do sử dụng một số loại thuốc sẽ không thể tạo ra đáp ứng miễn dịch tốt như những người bình thường khỏe mạnh.28

Chúng ta biết gì về đáp ứng miễn dịch với SARS-COV-2 sau tiêm chủng?

Tiêm chủng phòng ngừa Covid-19 bảo vệ tôi như thế nào?

Những gì chúng ta biết cho đến nay là có ít nhất năm vắc-xin (Biontech / Pfizer, Moderna, Oxford / Astrazeneca, Novovax, Johnson & Johnson) làm giảm số lượng người mắc bệnh do Covid-19; Các vắc-xin dường như giúp ngăn ngừa cả triệu chứng covid-19 nhẹ / trung bình và nặng 29-31,41-42 Ba trong số các loại vắc-xin này (BIONTECH / PFIZER, Moderna, Oxford / Astrazeneca) hiện đã được phê duyệt sử dụng ở Anh. Chúng tôi chưa biết liệu bất kỳ loại vắc-xin nào trong số này có thể giúp phòng ngừa nhiễm bệnh hay chúng vẫn không thể ngăn chặn được sự lây nhiễm của vi-rút. Các nhóm nghiên cứu của AstraZeneca và Moderna đang đánh giá tỷ lệ nhiễm bệnh không có triệu chứng và tỷ lệ lây truyền của vi-rút sau tiêm chủng, để tìm hiểu liệu tiêm chủng vắc-xin có ảnh hưởng đến sự lây nhiễm.31 Một khi vắc-xin được sử dụng rộng rãi, các nhà dịch tễ học sẽ có thể ước tính mức độ tổng thể về việc giảm lây truyền của vắc xin.

Vắc-xin có thể cho chúng ta biết thành phần nào của hệ thống miễn dịch tạo ra đáp ứng miễn dịch với SARS-COV-2?

Các dữ liệu về tính hiệu quả của vắc xin đã được công bố cho đến nay mới chỉ là các phân tích tạm thời, về hiệu quả của vắc-xin, chưa có dữ liệu có sẵn nào cho thấy mối tương quan với khả năng bảo vệ * sau tiêm chủng. Tất cả các nhóm thử nghiệm vắc-xin sẽ tìm hiểu về vấn đề này vào giai đoạn cuối của nghiên cứu, khi có nhiều dữ liệu hơn.

Các nghiên cứu quan sát về nhiễm SARS-COV-2 cũng như dữ liệu từ các thử nghiệm vắc-xin32,33 đang bắt đầu cung cấp bằng chứng cho thấy sự gia tăng mạnh nồng độ của kháng thể trung hòa * và tế bào T đặc hiệu với vi-rút * giúp bảo vệ chống lại bệnh.

Có trường hợp nào không thể tạo ra đáp ứng miễn dịch hiệu quả sau tiêm chủng không?

Có, giống như dự đoán những người lớn tuổi và người bị suy giảm miễn dịch không thể tạo ra đáp ứng miễn dịch tốt sau nhiễm SARS-COV-2, tương tự đối với vắc-xin so với người trưởng thành khỏe mạnh. Tuy nhiên, các nhóm nghiên cứu của PFIZER / BIONTECH, Moderna và Oxford / Astrazeneca đã đánh giá về yếu tố tuổi và phát hiện ra rằng vắc-xin tạo ra phản ứng miễn dịch tương tự ở người lớn tuổi so với những người trẻ tuổi.29, 34, 35 Dữ liệu về tính hiệu quả ở người lớn tuổi hiện tại còn rất hạn chế, nhưng điều này sẽ tiếp tục được đánh giá trong thời gian tới. Không có thử nghiệm giai đoạn III nào có bao gồm những người bị suy giảm miễn dịch, do đó, không có dữ liệu để đánh giá đáp ứng hoặc hiệu quả miễn dịch ở các nhóm này, nhưng tiêm chủng vẫn được khuyến cáo ở những người mắc phải suy giảm miễn dịch có nguy cơ cao mắc phải SARS-CoV-2. 36, 37

Miễn dịch tạo ra bởi tiêm vắc-xin sẽ tồn tại bao lâu? Khuyến cáo là gì nếu miễn dịch không tồn tại lâu?

Chúng ta hiện chưa biết được, nhưng dữ liệu về miễn dịch được công bố về bệnh này cho thấy khả năng miễn dịch sẽ kéo dài ít nhất một năm. Do đó, trường hợp xấu nhất là chúng ta cần phải tiêm chủng nhắc lại đối với những người có nguy cơ cao mắc bệnh nặng hàng năm. Vì chúng ta đã có chương trình tiêm chủng vào mùa đông hàng năm cho bệnh cúm, nên đây sẽ là một đề xuất khả thi. Sự xuất hiện của các chủng SARS-COV-2 mới cũng làm cho các vắc-xin hiện tại trở nên kém hiệu quả hơn theo thời gian (mặc dù các chủng đột biến hiện tại được cho là vẫn còn nhạy cảm với các vắc-xin hiện tại). Do đó, vắc-xin trong tương lai có thể đòi hỏi phải được tinh chỉnh định kỳ để chống lại các chủng vi-rút đang lưu hành một cách hiệu quả nhất. Một lần nữa, đây không phải là một vấn đề lớn vì chúng ta vẫn tiến hành cải thiện vắc-xin cúm mỗi năm để chống lại các chủng biến thể cúm hiện hành.

Chúng ta cần làm gì để đạt được miễn dịch cộng đồng?

Miễn dịch cộng đồng đạt được khi khả năng lây truyền của vi-rút trong một nhóm dân số giảm rõ rệt do những người đã tạo ra miễn dịch chiếm tỷ lệ cao trong dân số. Nếu đảm bảo đủ người dân trong dân số đạt được miễn dịch, vi-rút vẫn ở có thể tồn tại ở ngưỡng thấp hoặc không thể phát hiện, do đó điều này giúp bảo vệ được những người chưa được tiêm phòng (ví dụ: trẻ sơ sinh), những người không thể tự tạo được đáp ứng miễn dịch tốt (ví dụ như những người có sức khỏe yếu, người cao tuổi hoặc người bị suy giảm miễn dịch), hoặc những người bị dị ứng với các thành phần của vắc-xin.

Điều quan trọng để một loại vắc-xin có thể mang lại khả năng miễn dịch cộng đồng là nó phải làm dừng hoặc giảm đáng kể việc lây truyền. Nếu vắc-xin chỉ giúp ngăn ngừa các triệu chứng nhưng không giúp giảm lây truyền bệnh, nó không thể mang lại khả năng miễn dịch cộng đồng (vì những người đã tiêm vắc-xin, bản thân sẽ không gặp phải các triệu chứng của bệnh Covid-19 nhưng vẫn có thể tiếp tục bị nhiễm bệnh và tiếp tục lây truyền vi-rút).

Tỷ lệ dân số tạo ra được miễn dịch, hoặc không thể mắc bệnh, để ngăn ngừa sự lây truyền phụ thuộc vào khả năng nhiễm bệnh của mầm bệnh đó (nó có dễ lây lan hay không?), thời gian nhiễm bệnh (chỉ một vài ngày hoặc nhiều tháng hoặc năm?) và liệu mọi người có biết họ bị nhiễm bệnh / có khả năng lây nhiễm (họ thường có triệu chứng hay không?).

Về bản chất, số người đòi hỏi phải có khả năng tạo ra được miễn dịch được tính toán từ một công thức toán học phụ thuộc vào giá trị R0 của vi-rút. Trong trường hợp SARS-COV-2 và hiệu quả của vắc-xin ~ 95%, ước tính cần có 63-75% người dân được miễn dịch để tạo ra khả năng miễn dịch cộng đồng 38, để đạt được điều này chúng ta cần số lượng người sử dụng vắc-xin lớn, hoặc khả năng tạo ra miễn dịch tự nhiên rộng rãi sau khi nhiễm bệnh.

Vắc xin có thể giúp ngăn ngừa các ảnh hưởng kéo dài của COVID?

Các loại vắc xin đang được phê duyệt hiện nay đã được chứng minh là có thể giảm nguy cơ nhiễm COVID-19 một cách hiệu quả, do đó chúng cũng sẽ làm giảm thiểu nguy cơ ảnh hưởng lâu dài của COVID-19.

Một số bệnh nhân gặp phải các ảnh hưởng kéo dài sau nhiễm COVID lo lắng về việc chủng ngừa, có thể vì họ cảm thấy cơ thể họ không tạo đủ đáp ứng miễn dịch với bệnh nhiễm trùng tự nhiên, do đó việc chủng ngừa sẽ không mang lại lợi ích, hoặc vì họ nghi ngờ cơ thể họ có thể đã phản ứng quá mức hoặc rối loạn điều tiết đối với nhiễm trùng tự nhiên và chúng có thể trở nên trầm trọng hơn bởi kích thích miễn dịch. Chúng ta chưa có bất kỳ dữ liệu nào để xác nhận hoặc bác bỏ những nghi ngờ này, nhưng những dữ liệu này sẽ xuất hiện trong vài tháng tới khi ngày càng có nhiều người gặp phải các ảnh hưởng kéo dài sau nhiễm COVID được tiêm chủng. Tại thời điểm này, giả định được đưa ra là, giống như những người khác, những người gặp phải các ảnh hưởng kéo dài sau nhiễm COVID sẽ hưởng lợi ích giảm nguy cơ tái nhiễm nếu được tiêm chủng.

Việc thay đổi khoảng cách giữa liều thứ nhất và thứ hai có ảnh hưởng đến khả năng miễn dịch không?

Bằng chứng từ vắc-xin của AstraZeneca / Oxford cho thấy khoảng cách giữa các liều vắc-xin dài hơn giúp cải thiện khả năng miễn dịch.30 Không có bằng chứng tương tự đối với vắc-xin Pfizer / BioNTech, nhưng chúng tôi không cho rằng khả năng miễn dịch sẽ giảm. Đối với tất cả các loại vắc xin COVID hiện có, điều quan trọng là mọi người phải tiêm hai liều vắc xin để tối đa hóa khả năng miễn dịch được tạo ra.

Liệu vắc xin có còn hiệu quả đối với các chủng biến thể mới của vi-rút không?

Kiến thức của chúng ta về hệ thống miễn dịch cho phép chúng ta giả định rằng vắc xin vẫn có hiệu quả chống lại các chủng biến thể nhỏ của vi-rút. Các đáp ứng của kháng thể *, tế bào B * và tế bào T * được tạo ra sau khi tiêm chủng là vô cùng đa dạng và chúng giúp nhận biết các phần khác nhau của protein đột biến của vi-rút. Vì vậy, sự thay đổi ở một phần của protein có thể dẫn đến một vài loại kháng thể * và tế bào T * sẽ không còn khả năng nhận diện vi-rút nữa nhưng sẽ có một phần (dù hiện tại chúng ta chưa rõ là bao nhiêu) của phản ứng miễn dịch sẽ vẫn còn hiệu quả.

Tại thời điểm bài viết này, có ba chủng biến thể cần quan tâm. B.1.351 (phát hiện đầu tiên ở Nam Phi), B.1.117 (phát hiện đầu tiên ở Anh) và P.1, phổ biến ở Brazil. Cả ba chủng dường như đều được ghi nhận tăng khả năng lây truyền, do tăng khả năng nhiễm bệnh và / hoặc thoát khỏi hệ thống miễn dịch. Các loại vắc xin được phê duyệt đã được thử nghiệm trước khi các chủng biến thể mới phát tán rộng rãi, vì vậy chúng ta chưa có nhiều dữ liệu về hiệu quả trong thế giới thực đối với các chủng biến thể này. Vấn đề này đang được giải quyết trong vài tuần hoặc vài tháng tới khi các chủng biến thể mới lan rộng.

Novavax đã báo cáo rằng vắc-xin của họ có hiệu quả là 89,3%, ở một vùng dân số thuộc Vương quốc Anh, nơi có tỷ lệ phổ biến của chủng biến thể ‘Anh’.41 Tại Israel, nơi chủng biến thể ‘Anh’ phổ biến, Quỹ Y tế Maccabi báo cáo hiệu quả của vắc xin Pfizer lên đến 92%. Điều này xảy ra mặc dù các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy hoạt động trung hòa kháng thể chống lại biến thể này trong huyết thanh của bệnh nhân hoặc những người được tiêm chủng thấp hơn một chút.43 Các chủng biến thể 'Nam Phi' và 'Brazil' mang đột biến gen E484K được quan tâm nhiều hơn, vì đột biến này có liên quan đến khả năng thoát khỏi các kháng thể trong các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và hoạt động trung hòa kháng thể thấp hơn so với trong huyết thanh của bệnh nhân hoặc người được tiêu chủng đã được chứng minh đối với chủng biến thể 'Nam Phi'.

Chúng ta cần theo dõi các chủng biến thể vi-rút mới này và kiểm tra xem liệu rằng khả năng miễn dịch chống lại chúng trong phòng thí nghiệm và ngoài thế giới thực có bị thay đổi hay không. Các công ty vắc xin xác nhận họ đang nghiên cứu vắc xin thế hệ tiếp theo, để chống lại cả các chủng biến thể mới.

Sự khác biệt giữa miễn dịch thu được một cách tự nhiên và miễn dịch thu được qua trung gian vắc xin?

Ưu điểm rõ ràng của vắc-xin là bất kỳ tác dụng phụ nào (ví dụ như sốt, nhức đầu, đau cơ, đau cánh tay), nếu có, đều tương đối nhẹ và tồn tại trong thời gian ngắn (thường hết trong vòng 72 giờ). Với những trường hợp ngoại lệ rất hiếm, những tác dụng phụ này không đáng kể khi so sánh với những hậu quả nghiêm trọng hơn nhiều khi so với miễn dịch được tạo ra khi mọi người ở mọi lứa tuổi nhiễm bệnh COVID-19 tự nhiên. Vắc-xin sẽ không gây rủi ro cho bạn bè, gia đình và xã hội của bạn; tuy nhiên với quá trình lây nhiễm tự nhiên, bạn có thể vô tình lây truyền vi-rút cho người không có hệ miễn dịch tốt. Một điểm khác biệt giữa tiêm chủng và nhiễm bệnh là liều lượng vắc xin bạn được tiêm đã được thử nghiệm kỹ lưỡng để đảm bảo bạn tạo ra được khả năng miễn dịch tốt; Tuy nhiên, số lượng vi-rút bạn mắc phải trong quá trình nhiễm bệnh tự nhiên không được kiểm soát và có thể quá ít để tạo ra đáp ứng miễn dịch tối ưu hoặc quá nhiều gây ra bệnh lý nghiêm trọng.

Các vắc xin SARS-CoV-2 hiện có tập trung vào đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với một hoặc một số ít thành phần của vi-rút trong một cấu trúc ổn định có khả năng tối ưu hóa các đáp ứng miễn dịch, thay vì toàn bộ vi-rút. Vì vậy, phản ứng miễn dịch do vắc-xin tạo ra sẽ tác động đích đến các thành phần quan trọng của vi-rút trong khi phản ứng miễn dịch của nhiễm bệnh tự nhiên sẽ rộng hơn, bao gồm cả phản ứng với các thành phần ít quan trọng hoặc không quan trọng của vi-rút. Sự nhiễm bệnh tự nhiên cũng dẫn đến việc tạo ra các kháng thể tự miễn tấn công ‘ngoài mục tiêu’ trong một số trường hợp, có thể gây hại cho sức khỏe. Tuy nhiên. có một sự cân bằng ở đây, vì trong khi đáp ứng tập trung của vắc xin có thể hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn vi-rút ban đầu, phản ứng rộng hơn có thể mang lại khả năng bảo vệ tốt hơn chống lại một loạt các chủng biến thể vi-rút.

Khi hệ thống miễn dịch phản ứng với vi-rút, nó sẽ được tiến hành trong một môi trường bị xáo trộn bởi tình trạng viêm và tổn thương mô do vi-rút gây ra. Một số coronavirus thông thường có khả năng ngăn chặn hệ thống miễn dịch một cách hiệu quả. Vì vậy, trong những trường hợp nghiêm trọng hơn của bệnh COVID-19, phản ứng miễn dịch có thể không hoạt động một cách tối ưu. Trong những trường hợp này, chúng tôi dự đoán rằng đáp ứng miễn dịch với vắc-xin COVID-19 sẽ tốt hơn so với đáp ứng với nhiễm bệnh tự nhiên.

Tiêm phòng là một cách an toàn hơn để tạo được sự bảo vệ so với nhiễm bệnh tự nhiên. Lưu ý là khả năng miễn dịch đối với bất kỳ chủng biến thể vi-rút mới nào cũng cần được giám sát chặt chẽ để đảm bảo rằng các vắc xin hiện tại vẫn còn khả năng bảo vệ.

Có sự khác biệt về khả năng miễn dịch cộng đồng có được từ miễn dịch tự nhiên so với miễn dịch từ vắc-xin không?

Chúng ta vẫn chưa biết mặc dù, như đã đề cập ở trên, chúng tôi dự đoán là khả năng miễn dịch đạt được nhờ vắc-xin tạo ra sẽ lâu bền hơn nhiều. Điều quan trọng nhất đối với khả năng miễn dịch cộng đồng là phản ứng miễn dịch sẽ làm giảm khả năng nhiễm bệnh / lây truyền và khả năng này tồn tại lâu dài.

Khả năng miễn dịch đạt được sau nhiễm bệnh sẽ tương tác như thế nào với tiêm chủng?

Nói chung, miễn dịch đạt được do nhiễm bệnh và miễn dịch đạt được nhờ vắc-xin nên bổ sung cho nhau, tiêm vắc-xin giúp tăng cường miễn dịch đạt được do nhiễm bệnh và tiếp xúc tự nhiên với vi-rút làm tăng khả năng miễn dịch đạt được nhờ vắc-xin.44 Vì chúng ta không thể chắc chắn mức độ miễn dịch đạt được từ việc nhiễm bệnh tự nhiên, chúng tôi khuyến cáo mọi người nên được tiêm phòng vắc xin.

Các lựa chọn nào nếu hệ thống miễn dịch không đáp ứng với vắc xin?

Như đã trình bày chi tiết ở trên, miễn dịch cộng đồng sẽ giúp bảo vệ những người chưa được tiêm phòng, không thể tiêm phòng vì nhiều lý do khác nhau hoặc không thể tạo ra đáp ứng miễn dịch hiệu quả. Chúng ta có thể thấy rằng một số loại vắc-xin sẽ hiệu quả hơn đối với một số người so với những người khác và vì vậy chúng ta có thể thay đổi chiến lược tiêm chủng của mình cho phù hợp, ví dụ, như những người ở các nhóm tuổi khác nhau, bị suy giảm miễn dịch, bệnh tự miễn, ung thư, v.v. Tuy nhiên, có những lựa chọn khác đối với một tỷ lệ rất nhỏ những nhóm người có hệ thống miễn dịch bị thương tổn đến mức họ không thể tạo ra đáp ứng hiệu quả đối với vắc-xin, ví dụ như người mắc bệnh Suy giảm miễn dịch đa dạng thông thường (CVID). Một phương pháp được gọi là”'miễn dịch thụ động”, trong đó những cá thể này sẽ được tiêm huyết tương miễn dịch hoặc kháng thể được đặc chế (đơn dòng)* định kỳ. Các liệu pháp chống vi-rút khác cũng đang được nghiên cứu. Học viện Khoa học Y tế có cơ sở dữ liệu của 39 ứng viên điều trị tiền lâm sàng đang được nghiên cứu. Cho đến khi đạt được miễn dịch cộng đồng, chúng ta sẽ tiếp tục nghiên cứu các phương pháp điều trị hiệu quả cho những bệnh nhân mắc phải COVID-19. Thử nghiệm RECOVERY đã và đang liên tục đánh giá các phương pháp điều trị tiềm năng nếu có; bước thành công ban đầu là chứng minh lợi ích của thuốc steroid Dexamethasone40 ở những người bị bệnh phổi nặng. Nhiều nghiên cứu vẫn đang được tiến hành để hiểu rõ hơn về các cơ chế dẫn đến mức độ nghiêm trọng của bệnh, chẳng hạn như ISARIC-4C và GenoMICC, và sẽ nhận diện các mục tiêu tiềm năng hơn, từ đó cho phép phát triển và thử nghiệm các liệu pháp mới.

Khuyến cáo từ các nghiên cứu

1

Tương quan giữa khả năng bảo vệ và bệnh tật: chúng ta cần xác định các dấu chỉ miễn dịch (kháng thể *, tế bào nhớ B * và tế bào nhớ T *, v.v.) dự đoán người nào đã có miễn dịch với COVID-19 và người nào dễ mắc bệnh nhẹ hay nặng. Những dấu chỉ này sẽ cho phép chúng ta xác định những người có yếu tố nguy cơ đặc biệt, tìm ra tần suất cần tiêm chủng vắc xin tăng cường và giúp tăng tốc độ phát triển các loại vắc xin và liệu pháp miễn dịch tốt hơn. Vấn đề này sẽ đòi hỏi các nghiên cứu dài hạn, chi tiết về đáp ứng miễn dịch được tạo ra ở những người được tiêm chủng và ở những người nhiễm bệnh với mức độ nặng, nhẹ hoặc không có triệu chứng.

2

Giám sát và sẵn sàng đối phó với các chủng biến thể SARS-CoV-2 mới: chúng ta cần giám sát liên tục, chi tiết để theo dõi các chủng biến thể vi-rút SARS-CoV-2 mới có thể xuất hiện trên quy mô toàn cầu. Điều này cần phải trải qua một quá trình đánh giá thật kỹ lưỡng để xác định liệu các loại vắc xin hiện tại có thể tiếp tục bảo vệ chống lại các biến thể mới này không. Các cập nhật về cấu trúc của vắc xin nên được thực hiện nếu cần để đảm bảo chúng có thể tạo được sự bảo vệ tối ưu.

3

Tìm hiểu về các đột biến của vi-rút: chúng ta cần hiểu được những đột biến nào tương thích với những loại vi-rút còn có khả năng nhiễm bệnh nhưng vẫn thoát được sự phát hiện của kháng thể *. Một số đột biến sẽ ngay lập tức làm vi-rút bất hoạt và chúng ta không cần lo lắng về những đột biến này. Tuy nhiên, các đột biến khác sẽ không làm vi-rút bất hoạt nhưng cho phép vi-rút thoát khỏi khả năng miễn dịch được tạo ra bởi vắc-xin. Nếu chúng ta có thể dự đoán trước những đột biến này (sử dụng mô hình sinh học cấu trúc), chúng ta có thể chủ động phát triển vắc-xin để chống lại trước khi chúng phát sinh.

4

Theo dõi hiệu quả của vắc-xin trên các quần thể khác nhau: chúng ta cần hiểu vắc-xin hoạt động tốt như thế nào trong các quần thể khác nhau (ví dụ: ở các nhóm tuổi), từ đó các hướng dẫn có thể được điều chỉnh để đảm bảo vắc-xin phù hợp được dùng cho những bệnh nhân phù hợp.

Phụ lục 1:

Miễn dịch là gì?

Hệ thống miễn dịch của chúng ta cung cấp một số cấp độ bảo vệ tức thì thông qua hệ thống các tế bào và tín hiệu phản ứng rất nhanh, được gọi là hệ thống miễn dịch bẩm sinh; ví dụ, phản ứng interferon. Mặc dù điều này diễn ra rất nhanh, nhưng nó không phải là một hệ thống linh hoạt và không thể thích ứng với tất cả các mầm bệnh khác nhau mà chúng ta cần phải được bảo vệ. Có một dạng ‘bộ nhớ” tương đối ngắn của các tế bào bẩm sinh, góp phần gây viêm và sản xuất interferon kháng vi-rút phụ thuộc vào kháng nguyên, nhưng không đặc hiệu. Các kháng thể miễn dịch có thể tăng cường khả năng nhiễm bệnh và quá trình viêm thông qua các tế bào dòng tủy này trong một số trường hợp.

Hệ thống bẩm sinh này hoạt động cùng với hệ thống miễn dịch thích ứng. Hệ thống miễn dịch thích ứng khi không hoạt động chứa các tế bào có các thụ thể khác nhau trên bề mặt. Khi chúng tiếp xúc với một dị nguyên mới, ví dụ như SARS-CoV-2, các tế bào có các thụ thể này có khả năng tạo liên kết với SARS-CoV-2 sẽ được kích hoạt và nhân lên. Do đó, hệ thống miễn dịch của chúng ta thích nghi với SARS-CoV-2. Những tế bào mới này được lưu trữ và hình thành bộ nhớ miễn dịch của chúng ta hay còn gọi là khả năng miễn dịch đối với SARS-CoV-2. Tế bào miễn dịch thích ứng được gọi là tế bào B và T * và sự hiện diện của tế bào B nhớ và T đặc hiệu với SARS-CoV-2 cho thấy hệ thống miễn dịch đã nhận diện vi-rút trước đó và cho thấy khả năng miễn dịch trong tương lai đối với COVID-19.

Các tế bào miễn dịch bẩm sinh bao gồm bạch cầu trung tính, tế bào tua *bạch cầu đơn nhân / đại thực bào * được điều chỉnh một cách đặc biệt để bắt và tiêu diệt mầm bệnh.

Tế bào T có thể bao gồm tế bào T tiêu diệt, chúng tiêu diệt bất kỳ tế bào nào bị nhiễm vi-rút và tế bào T trợ giúp, có nhiệm vụ trợ giúp các tế bào T khác* và tế bào B*.

Tế bào B * có thể hoạt động để trình bày kháng nguyên * cho tế bào T * và trợ giúp chúng, đồng thời chúng biệt hóa thành dạng tế bào B chuyên biệt * được gọi là tế bào plasma. Tế bào này điều chỉnh để tiết ra một lượng lớn kháng thể * có khả năng liên kết với mầm bệnh.

Các tế bào của hệ thống miễn dịch bẩm sinh và hệ thống miễn dịch thích ứng hoạt động cùng nhau. Tế bào miễn dịch bẩm sinh đóng một vai trò quan trọng trong việc xử lý và trình bày kháng nguyên * với tế bào B và T * để tạo ra miễn dịch đặc hiệu với kháng nguyên. Đổi lại, các tế bào bẩm sinh này tự đáp ứng với các tế bào B và T đã được kích hoạt *, như một phần của phản ứng miễn dịch kháng vi-rút của chúng. Các kháng thể * được tạo ra bởi tế bào B * có thể giúp các tế bào miễn dịch bẩm sinh nhận diện kháng nguyên *. Sự hiện diện của các kháng thể * đặc hiệu với vi-rút SARS-CoV-2 cho thấy rằng hệ thống miễn dịch đã nhận diện vi-rút trước đó và cho thấy khả năng miễn dịch trong tương lai đối với COVID-19.

Phụ lục 2:

Vắc xin là gì?

Như được mô tả trong Phụ lục 1, hệ thống miễn dịch của chúng ta phản ứng với một loại vi-rút như SARS-CoV-2 bằng cách tạo ra bộ nhớ miễn dịch, do đó, sau khi khỏi bệnh, chúng ta sẽ được bảo vệ khỏi chúng trong tương lai. Vắc xin chỉ sử dụng một phần nhỏ của vi-rút để kích thích hệ thống miễn dịch của chúng ta, từ đó có thể tạo miễn dịch với vi-rút mà không cần nhiễm vi-rút đó. Một phần vi-rút sử dụng để lây nhiễm các tế bào của chúng ta được sử dụng trong vắc xin COVID-19. Chúng ta vẫn có thể cảm nhận được một số tác động xấu, bởi vì hệ thống miễn dịch của chúng ta đang được kích thích, nhưng vì chúng ta không thực sự bị nhiễm vi-rút, nên những tác động này chỉ tồn tại trong thời gian ngắn và rất nhẹ.

Để biết thêm thông tin về cách hoạt động của vắc xin, vui lòng xem hình ảnh giải thích này trên trang web của BSI.

Phụ lục 3:

Miễn dịch cộng đồng là gì?

Không phải tất cả các cá thể trong quần thể đều có thể tạo ra đáp ứng miễn dịch hiệu quả. Trẻ sơ sinh và người lớn tuổi có hệ thống miễn dịch khác nhau. Những người mắc một số bệnh có thể ảnh hưởng đến hệ miễn dịch như ung thư, bệnh tự miễn, suy giảm miễn dịch cũng vậy. Tuy nhiên, nếu có đủ những người đã tạo ra được đáp ứng miễn dịch tốt để ngăn chặn sự lây truyền của bệnh, những người này sẽ đóng vai trò giúp ngăn ngừa vi-rút tiếp cận những người dễ bị tổn thương trong cộng đồng. Đây được gọi là miễn dịch cộng đồng.

Để biết thêm thông tin về miễn dịch cộng đồng, vui lòng xem hình ảnh giải thích này trên trang web của BSI.

Phụ lục 4:

Làm thế nào để chúng ta đo lường khả năng miễn dịch?

Khả năng miễn dịch đối với SARS-CoV2, cho dù được tạo ra do nhiễm bệnh hay do tiêm chủng, có thể được đánh giá bằng cách đo nồng độ kháng thể chống vi-rút * trong huyết tương và sự hiện diện của các tế bào miễn dịch đặc hiệu với vi-rút trong máu. Các kháng thể * thường có thể được phát hiện trong máu trong vòng một tuần hoặc lâu hơn sau khi hồi phục; các tế bào miễn dịch có thể mất nhiều thời gian hơn để xuất hiện. Các kháng thể đặc hiệu với vi-rút * và các tế bào miễn dịch được coi là “tương quan bảo vệ” * - các dấu hiệu có thể đo lường giúp nhận biết một người miễn dịch với bệnh - trong trường hợp này là COVID-19.

Đo kháng thể chống SARS-CoV-2

Các kháng thể * được đo bằng cách sử dụng các mẫu được sản xuất từ protein vi-rút như protein gai; protein gắn trên bề mặt – các giếng của một đĩa nhựa được gọi là xét nghiệm ELISA hoặc một màng mỏng được sử dụng trong sắc ký miễn dịch. Huyết thanh bệnh nhân sau đó được thêm vào; các kháng thể đặc hiệu * sẽ liên kết với protein của vi-rút và những kháng thể này sau đó có thể được phát hiện bằng cách sử dụng một chất có nhãn màu. ELISA nhạy, đặc hiệu và đo lường lượng kháng thể * hiện diện - nhưng đòi hỏi kỹ thuật cao và phải được thực hiện trong phòng thí nghiệm. Sắc ký miễn dịch ít nhạy cảm hơn, thường chỉ trả kết quả có / không - nhưng rất đơn giản và có thể được thực hiện trong cộng đồng.

 Đo lường các tế bào miễn dịch chống SARS-Cov2

Tế bào miễn dịch có nhiều loại khác nhau. Quan trọng nhất là các tế bào T *. So với các xét nghiệm kháng thể, việc phát hiện tế bào T kháng vi-rút * tốn nhiều thời gian hơn, đòi hỏi kỹ thuật hơn và không dễ dàng có thể tự động hóa hoặc mở rộng quy mô cho số lượng mẫu lớn. Do đó, các xét nghiệm này chỉ giới hạn trong các phòng thí nghiệm chuyên khoa và các nghiên cứu chuyên sâu về miễn dịch. Các tế bào miễn dịch ‘nhớ’ sau khi bị nhiễm bệnh- hoặc tế bào nhớ T hoặc tế bào nhớ B (tế bào sau này có thể tái kích hoạt sản xuất kháng thể) - vẫn tồn tại và có thể được đo bằng các xét nghiệm phức tạp hơn.

Khả năng miễn dịch có thể kéo dài bao lâu?

Đối với hầu hết các loại vi-rút, nồng độ kháng thể * đạt đỉnh điểm trong vòng vài tháng sau khi nhiễm bệnh và sau đó giảm dần, thường trong khoảng thời gian một năm hoặc hơn và trong một số trường hợp có thể nhanh hơn, cuối cùng giảm xuống dưới giới hạn phát hiện của xét nghiệm. Chúng ta chưa biết kháng thể kháng SARS-CoV-2 * tồn tại trong bao lâu nhưng ngay cả khi các kháng thể * không còn được phát hiện trong các xét nghiệm, việc không có kháng thể để phát hiện * không đồng nghĩa với việc không có miễn dịch. Các tế bào miễn dịch, đặc biệt là các tế bào nhớ được đề cập ở trên, vẫn sẵn sàng để nhanh chóng tái tạo lại phản ứng miễn dịch nếu tiếp xúc cùng loại vi-rút lần thứ hai. Kháng thể đặc hiệu với vi-rút sẽ xuất hiện trở lại trong vòng vài ngày để giải quyết tình trạng nhiễm bệnh. Đối với hầu hết các trường hợp nhiễm vi-rút, bộ nhớ của tế bào miễn dịch này tồn tại trong nhiều năm - tất nhiên, chúng ta vẫn chưa biết bộ nhớ miễn dịch của SARS-CoV-2 sẽ tồn tại trong bao lâu.

Phụ lục 5: Tài liệu tham khảo

1. Lumley et al. 2020 Antibody status and incidence of SARS-CoV-2 infection in health care workers. N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoa2034545

2. Reynolds et al. 2020 Healthcare workers with mild / asymptomatic SARS-CoV-2 infection show T cell responses and neutralising antibodies after the first wave. medRxiv DOI: 10.1101/2020.10.13.20211763

3. Dan et al. 2021 Immunological memory to SARS-CoV-2 assessed for up to eight months after infection. Science eabf4063 DOI: 10.1126/science.abf4063

4. Wang et al. 2020 Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19. medRxiv DOI: 10.1101/2020.12.10.20247205

5. Bastard et al. 2020 Autoantibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19. Science 370 6515 eabd4585

6. Zuo et al. 2020 Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19. Sci Transl Med 12 570 eabd3876

7. Lucas et al. 2020 Longitudinal immunological analyses reveal inflammatory misfiring in severe COVID-19 patients. medRxiv DOI: 10.1101/2020.06.23.20138289

8. Gudbjartsson et al. 2020 Humoral Immune Response to SARS-CoV-2 in Iceland. N Engl J Med 383 1724–1734

9. Ali et al. 2020 SARS-CoV-2 reinfection in patients negative for immunoglobulin G following recovery from COVID-19. medRxiv DOI: 10.1101/2020.11.20.20234385

10. Hall et al. 2021 Do antibody positive healthcare workers have lower SARS-CoV-2 infection rates than antibody negative healthcare workers? Large multi-centre prospective cohort study (the SIREN study), England: June to November 2020. medRxiv DOI: 10.1101/2021.01.13.21249642

11. Wyllie et al. 2020 SARS-CoV-2 responsive T cell numbers are associated with protection from COVID-19: A prospective cohort study in keyworkers. medRxviv DOI: 10.1101/2020.11.02.20222778

12. Openshaw et al. 2017 Protective and harmful immunity to RSV infection. Ann Rev Immunol. 35 501–532

13. Seow et al. 2020 Longitudinal observation and decline of neutralizing antibody responses in the three months following SARS-CoV-2 infection in humans. Nat Microbiol 5 1598–1607

14. Zuo et al. 2020 Robust SARS-CoV-2-specific T-cell immunity is maintained at 6 months following primary infection. bioRxiv DOI: 10.1101/2020.11.01.362319

15. Wang et al. 2020 Kinetics of viral load and antibody response in relation to COVID-19 severity. J Clin Invest 130 5235–5244

16. Young et al. 2020 IgG antibodies against SARS-CoV-2 correlate with days from symptom onset, viral load and IL-10. medRxiv DOI: 10.1101/2020.12.05.20244541

17. Addetia et al. 2020 Neutralizing antibodies correlate with protection from SARS-CoV-2 in humans during a fishery vessel outbreak with a high attack rate. J Clin Microbiol 58 e02107–20

18. BNO News. WORLD COVID-19 reinfection tracker. First published, 28 August 2020

19. Public Health England 2020 Investigation of novel SARS-CoV-2 variant: variant of concern 202012/01.

20. Le Bert et al. 2020 SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature 584 457–462

21. Nelde et al. 2020 SARS-CoV-2-derived peptides define heterologous and COVID-19-induced T cell recognition. Nat Immunol 22 74–85

22. Ng et al. 2020 Preexisting and de novo humoral immunity to SARS-CoV-2 in humans. Science 370 1339–1343

23. BSI 2020 The ageing immune system and COVID-19. British Society for Immunology, published 10 November 2020

24. Kowitdamrong et al. 2020 Antibody responses to SARS-CoV-2 in patients with differing severities of coronavirus disease 2019. PLOS ONE 15 e0240502

25. Weisberg et al. 2020 Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. Nat Immunol 22 25–31

26. Wang et al. 2020 Neutralizing antibody responses to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 in coronavirus disease 2019 inpatients and convalescent patients. Clin Infect Dis 71 2688–2694

27. Wu et al. 2020 Neutralizing antibody responses to SARS-CoV-2 in a COVID-19 recovered patient cohort and their implications. medRxiv DOI: 10.1101/2020.03.30.20047365

28. Pulendran et al. 2010 Systems vaccinology. Immunity 33 516–529

29. Polack et al. 2020 Safety and efficacy of the BNT162b2 mRNA Covid-19 vaccine. N Engl J Med 383 2603–2615

30. Voysey et al. 2021 Safety and efficacy of the ChAdOx1 nCoV-19 vaccine (AZD1222) against SARS-CoV-2: an interim analysis of four randomised controlled trials in Brazil, South Africa, and the UK. The Lancet 397 99–111

31. Baden et al. 2020 Efficacy and safety of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 vaccine. N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoa2035389

32. Kim et al. 2020 Will SARS-CoV-2 infection elicit long-lasting protective or sterilising immunity? Implications for vaccine strategies (2020). Front Immunol DOI: 10.3389/fimmu.2020.571481

33. Poland et al. 2020 SARS-CoV-2 immunity: review and applications to phase 3 vaccine candidates. The Lancet 396 1595–1606

34. Anderson et al. 2020 Safety and immunogenicity of SARS-CoV-2 mRNA-1273 vaccine in older adults. N Engl J Med 383 2427–2438

35. Ramasamy et al. 2020 Safety and immunogenicity of ChAdOx1 nCoV-19 vaccine administered in a prime-boost regimen in young and old adults (COV002): a single-blind, randomised, controlled, phase 2/3 trial.The Lancet 396 1979–93

36. Public Health England 2021 COVID-19 – SARS-CoV-2 Green Book, Chapter 14a, 21 January 2021

37. BSI 2021 British Society for Immunology statement on COVID-19 vaccines for patients who are immunocompromised or immunosuppressed. Published 19 January 2021

38. Anderson et al. 2020 Challenges in creating herd immunity to SARS-CoV-2 infection by mass vaccination. The Lancet 396 1614–1616

39. The Academy of Medical Sciences COVID-19 preclinical drug development database.

40. The RECOVERY Collaborative Group 2020 Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19 — preliminary report. N Engl J Med DOI: 10.1056/NEJMoa2021436

41. Novovax 2021 Novavax COVID-19 vaccine demonstrates 89.3% efficacy in UK phase 3 trial. Published 28 January 2021

42. Johnson & Johnson 2021 Johnson & Johnson announces single-shot Janssen COVID-19 vaccine candidate met primary endpoints in interim analysis of its phase 3 ENSEMBLE trial. Published 29 January 2021.

43. Wang et al. 2021 Increased resistance of SARS-CoV-2 variants B.1.351 and B.1.1.7 to antibody neutralization. medRxiv DOI: 10.1101/2021.01.25.428137

44. Jabal et al. 2021 Impact of age, gender, ethnicity and prior disease status on immunogenicity following administration of a single dose of the BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine: real-world evidence from Israeli healthcare workers, December-January 2020. medRxiv DOI: 10.1101/2021.01.27.21250567



Tin mới hơn:
Tin cũ hơn:
 

Tài khoản



Thăm dò ý kiến

Bạn biết đến Bệnh viện chúng tôi qua phương tiện nào?
 
mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterHôm nay1844
mod_vvisit_counterHôm qua1352
mod_vvisit_counterTuần này3196
mod_vvisit_counterTuần trước10868
mod_vvisit_counterTháng này23623
mod_vvisit_counterTháng trước41078
mod_vvisit_counterTổng cộng2141067

Đang online

Hiện có 23 khách Trực tuyến


QUY TRÌNH KHÁM CHỮA BỆNH


Sơ đồ vị trí


Xem Bản đồ cỡ lớn hơn




Hình ảnh bệnh viện


Chính sách bảo mật